Транзиторна ішемічна атака

Транзиторна ішемічна атака, як правило, позначає будь розвинувся раптово вогнищевий дефіцит, регресувати повністю менше ніж за двадцять чотири години. Дане визначення відрізняється широтою і різноманіттям симптомів. При цьому необхідно зазначити, що стан не завжди може бути спровоковано ішемією. Так, наприклад, напад мігрені або епілептичний фокальний синдром супроводжуються неврологічними проявами. Збереження ж симптомів ішемії більше однієї години може вказувати на те, що окрема зона мозкової тканини піддалася інфаркту.

Специфічні прояви стану свідчать про те, що в патологічний процес залучений ділянку, яка забезпечується кров`ю допомогою певної артерії (середньої мозкової, сонної та іншими).

Транзиторна ішемічна атака має патофізіологічні механізми. На даний факт вказує стереотипний характер, тривалість і частота повторних епізодів.

Так, наприклад, короткочасні (п`ятнадцять і менше хвилин), повторювані (від п`яти до десяти разів за день), одного типу напади слабкості у всій руці або кисті з наявністю (або відсутністю) мовних розладів можуть вказувати на проксимальное звуження або оклюзію артерії, що супроводжується недостатністю в коллатеральном кровопостачанні. Даний стан призводить до вогнищевої ішемії в корі протилежної півкулі мозку. Однак, з іншого боку, один приступ мовного розладу і слабкість в руці або кисті протягом дванадцяти годин відзначається при низькому кровотоці внаслідок емболії. Разом з цим ймовірне формування області інфаркту в лобовій частці зліва.

Гостре порушення мозкового кровообігу в басейні однієї з пенетрирующих артерій викликає розвиток осередку ураження, що не перевищує одного сантиметра. Даний стан позначається як лакунарная транзиторно-ішемічна атака. Стану в вертебрально-базилярної системі, у разі якщо вони стали результатом дистального (двостороннього) або проксимального базиллярной стенозу в хребетних артеріях, як правило, проявляються нападами запаморочення, дизартрії і двоїння в очах.

Таким чином, транзиторна ішемічна атака провокується двома причинами: емболіями і вогнищевими зниженнями кровопостачання. У першому випадку механізм розвитку стану очевидний. У меншій мірі вивчено виникнення ТІА на тлі локального зниження кровопостачання мозку. Цілком ймовірно, зменшення припливу пов`язано з артеріальним стенозом або оклюзією в критичній ступеня. Велике значення має недостатнє колатеральне кровопостачання області ішемії. Крім того, необхідно враховувати еластичність стінки судини, в`язкість крові та інші фактори. Транзиторна ішемічна атака в таких формах розглядається як істинна, тобто в якості епізоди не емболіческого генезу.

Стану регресують повністю. Проте їх виникнення є попередженням про ймовірність розвитку інсульту в подальшому. Таким чином, патофізіологічні механізми цих двох станів слід враховувати в сукупності. Необхідно відзначити, що лікар не здатний надати пацієнтові допомогу при транзиторною ішемічною атаці, не знаючи причин її виникнення. При даному стані необхідна постановка специфічного діагнозу.

Обов`язковій госпіталізації піддаються пацієнти, старше сорока п`яти років і мають скарги протягом попередніх п`яти років (без вікового обліку). Терапія призначається при серцево-судинних хворобах, в тому числі, атеросклерозі, по закінченні не більше двох діб з моменту, як виникла транзиторна ішемічна атака. Лікування проводиться в умовах стаціонару після проведення необхідних дослідних заходів з метою підтвердження синдрому. Терапія спрямована на запобігання рецидивів стану, а також виникнення інсульту, інфаркту.