В12-дефіцитна анемія: симптоми, причини, лікування

В12-дефіцитна анемія - досить небезпечне захворювання, яке пов`язане з порушенням нормальних процесів кровотворення, що виникають на тлі дефіциту кобаламина в організмі. Сьогодні багато людей цікавляться питаннями про те, під впливом яких чинників розвивається анемія і якими симптомами супроводжується хвороба.

Що являє собою захворювання?

Насправді В12-дефіцитна анемія відома під різними термінами - це перцініозная або мегаблобластная анемія, злоякісне недокрів`я, а також хвороба Аддісона-Бірмера. Подібне захворювання супроводжується зниженням кількості червоних кров`яних клітин, що пов`язано з дефіцитом вітаміну В12 (ціанкобаламін). Варто відзначити, що особливо чутливі до нестачі цієї речовини не тільки структури кісткового мозку, але і нервові тканини, що, власне, і робить хвороба вкрай небезпечною.

У більшості випадків у пацієнтів діагностується В12-фолієвої-дефіцитна анемія, при якій спостерігається і брак фолієвої кислоти. Вперше симптоми хвороби були описані порівняно недавно - в 1855 році англійський лікар Т. Аддісон займався дослідженням невідомого недуги. А вже в 1926 році дослідники У. Мерфі, Дж. Уїлл і Дж. Майнот у своїх дослідженнях відзначили, що симптоми захворювання минають, якщо ввести в раціон хворого сиру печінку.

Основні причини розвитку В12-дефіцитної анемії

Відразу ж варто відзначити, що існує безліч причин розвитку даного типу анемії. Деякі з них пов`язані зі способом життя, в той час як інші - із змінами в самому організмі.

• Для початку потрібно згадати про так звану аліментарної недостатності, яка розвивається в результаті недостатнього надходження вітаміну в організм разом з їжею. Наприклад, подібна хвороба може розвинутися на тлі голодування або ж суворого вегетеріанство. У немовляти дана форма анемії спостерігається в тому випадку, якщо годуюча мати відмовляється від продуктів тваринного походження.
• У деяких пацієнтів спостерігається порушення нормального всмоктування цианкобаламина.
• Причини В12-дефіцитної анемії можуть критися в нестачі так званого внутрішнього фактора Касла. Це специфічне комплексне речовина, яка виділяється слизовою оболонкою кишечника, з`єднується з ціанкобаламіном і забезпечує його всмоктування. У свою чергу, дефіцит цієї речовини може бути викликаний деякими вродженими аномаліями, а також аутоімунними захворюваннями. Крім того, недолік фактора Касла спостерігається при різних структурних змінах шлунка, наприклад при гастритах, хірургічних операціях і т. Д.
• До факторів ризику також можна віднести і різні зміни в структурі тканин кишечника, що спостерігається при наявності пухлин або ж розвивається в результаті хірургічного видалення частини кишки.
• Усмоктувальні функції кишечника можуть змінюватися при наявності дисбактеріозу, при якому змінюється склад мікрофлори.
• У деяких випадках цианкобаламин, що потрапляє в організм разом з їжею, поглинається іншими «мешканцями» травної системи, наприклад патогенними бактеріями або глистами.
• До факторів ризику можна віднести захворювання печінки та нирок, так як на їх фоні нерідко спостерігається підвищення виділення вітаміну В12 або ж неповне його використання.
• Дефіцит може розвиватися і в тому випадку, якщо тканини або органи поглинають надто велику кількість вітаміну. Подібне явище спостерігається, наприклад, при наявності швидко зростаючої злоякісної пухлини. До факторів ризику відносять гормональні зміни і деякі захворювання ендокринної системи, а також патології, пов`язані з активною загибеллю еритроцитів.

Патогенез захворювання

Як розвивається В12-дефіцитна анемія? Патогенез хвороби безпосередньо пов`язаний з основними функціями цианкобаламина. Цей вітамін відіграє важливу роль в процесі кровотворення. Його дефіцит призводить до стану, відомому під назвою «мегабластоз». Супроводжується воно накопиченням великих форм тромбоцитів і лейкоцитів, а також їх передчасним руйнуванням в кістковому мозку.

Крім того, вітамін В12 є кофактором у найважливіших реакціях обміну, які необхідні для життєдіяльності нервових клітин. Саме тому від його дефіциту страждає нервова система.

В12-дефіцитна анемія: симптоми хвороби

Подібне захворювання супроводжується масою симптомів, які прийнято об`єднувати в три основних групи.

Для початку варто поговорити про анемічного синдрому, який розвивається на тлі зниження кількості еритроцитів. Спочатку пацієнти скаржаться на сильну слабкість, швидке стомлення і помітне зниження працездатності. У міру прогресування хвороби спостерігається періодично виникає шум у вухах, а також запаморочення, а нерідко і запаморочення. Хворі люди також відзначають появу «мушок» перед очима. До ознак анемії також можна віднести почастішання серцебиття і сильну задишку, які виникають навіть при найменших фізичних навантаженнях. Іноді виникають неприємні, колючі болі в області грудної клітини.

Безумовно, при дефіциті вітаміну спостерігаються і розлади з боку травної системи. Зокрема, у пацієнтів спостерігається різке зниження апетиту і, як результат, втрата ваги тіла. Періодично виникає нудота і блювота також приносять в життя людини масу незручностей. Крім того, можливі й порушення стільця - найчастіше це тривалі закрепи. Вельми характерними вважаються і зміни мови, поверхня якого згладжується і набуває яскраво-червоний, а іноді і малиновий відтінок.

Звичайно ж, це далеко не всі зміни, якими супроводжується В12-дефіцитна анемія. Симптоми з`являються і з боку нервової системи. В першу чергу спостерігається ураження периферичних нервів. Пацієнти відзначають неприємне поколювання в руках і ногах, а також тимчасове оніміння кінцівок. Поступово розвивається м`язова слабкість. У зв`язку зі скутістю ніг спостерігається поступове зміна ходи - вона стає більш нестійкою.

Тривалий дефіцит вітаміну В12 призводить до ураження спинного, а потім і головного мозку. Симптоми подібних розладів можуть бути різноманітними. Наприклад, пошкодження волокон в спинному мозку, як правило, веде до втрати чутливості - людина більше не відчуває вібрацій шкірою (найчастіше уражається шкіра на ногах). У деяких пацієнтів розвиваються судоми. А ось підвищена дратівливість, неконтрольовані зміни настрою, порушення сприйняття кольору свідчать про поразку головного мозку. При відсутності терапії хворий може впасти в коматозний стан.

Форми захворювання

Безумовно, існує кілька схем класифікації захворювання. Важливо знати, що в сучасній медицині В12-дефіцитна анемія може бути двох видів залежно від причини розвитку:

• Первинна форма захворювання, як правило, пов`язана з деякими генетичними особливостями організму. Саме така В12-дефіцитна анемія у дітей грудного віку спостерігається найбільш часто.
• Вторинна форма хвороби розвивається вже в процесі дорослішання і життя людини, під впливом факторів зовнішнього або внутрішнього середовища.

Стадії розвитку анемії

Основні симптоми хвороби безпосередньо залежать від стадії її розвитку. Важкість стану хворого прийнято визначати, грунтуючись на кількості еритроцитів (червоних кров`яних клітин) у крові. Залежно від цього показника розрізняють три стадії захворювання:

• При легкій формі анемії кількість еритроцитів коливається від 90 до 110 г / л.
• Середня форма тяжкості характеризується більш значним зниженням кількості червоних кров`яних клітин - від 90 до 70 г / л.
• Якщо у пацієнта кількість еритроцитів становить 70 г / л і менше, то мова йде про важкій формі В120-дефіцитної анемії, яка вкрай небезпечна для здоров`я і навіть життя.

Чим небезпечна дана форма анемії? Можливі ускладнення

Анемія вітамін-В12-дефіцитна при відсутності своєчасного лікування може бути вкрай небезпечною. Як уже згадувалося, в першу чергу брак цієї речовини позначається на стані нервової системи. До ускладнень даного типу анемії можна віднести ураження спинного мозку і периферичних нервів. У свою чергу, подібні порушення супроводжуються дискомфортом і поколюванням в кінцівках, повної і часткової втратою чутливості, нетриманням калу або сечі.

На тлі хронічного дефіциту цианкобаламина погіршується робота всього організму - можлива поява різних захворювань нирок, серця та інших органів. Іноді на тлі різкого зниження кількості еритроцитів розвивається гіпоксія головного мозку, що веде до пернициозной комі.

Якщо почати лікування на ранніх етапах, то всіх вищеописаних ускладнень можна уникнути. Пізно розпочата терапія може усунути дефіцит вітаміну, але, на жаль, зміни в нервовій системі вже незворотні.

Сучасні методи діагностики

При наявності вищеописаних симптомів варто обов`язково звернутися до лікаря. Адже тільки фахівець зможе точно визначити захворювання. Для початку складається історія хвороби. В12-дефіцитна анемія найчастіше розвивається під впливом тих чи інших зовнішніх факторів, тому лікар обов`язково поцікавиться інформацією про життя пацієнта, його харчуванні і т. Д. У подальшому слід фізикальний огляд. У пацієнтів з подібною хворобою, як правило, можна помітити блідість шкіри. Нерідко відзначається зниження артеріального тиску і прискорене серцебиття.

Природно, надалі слідують інші дослідження, за допомогою яких можна визначити, чи дійсно має місце В12-дефіцитна анемія. Аналіз крові при подібному захворюванні продемонструє зменшення кількості еритроцитів і їх клітин-попередників (ретикулоцитів). Поряд з цим відзначається зниження кількості тромбоцитів. Природно, знижений і рівень гемоглобіну в крові. Біохімічний аналіз крові також може дати цінну інформацію. При даного різновиду недокрів`я спостерігається підвищення в крові рівня заліза та білірубіну.

Діагностика В12-дефіцитної анемії включає й інші процедури. Зокрема, для лабораторних досліджень проводять забір кісткового мозку (в більшості випадків проводиться пункція грудини). Крім того, пацієнт здає аналізи сечі і калу. Показана електрокардіографія, електроенцефалографія, комп`ютерна томографія, а іноді й деякі інші процедури - ці тести необхідні для того, щоб оцінити ступінь пошкодження інших систем органів, а також визначити причину розвитку анемії.

В12-дефіцитна анемія: лікування

Лікар може скласти ефективну схему лікування тільки після повного обстеження організму. Так який терапії вимагає В12-дефіцитна анемія? Лікування починається з усунення основної причини виникнення хвороби. Наприклад, при глистова інвазії пацієнтам призначають протипаразитарні засоби, а при наявності пухлини - хірургічне втручання.

Крім того, важливо заповнити дефіцит ціанкобаламін. У перші кілька днів розчин вітаміну вводять внутрішньом`язово. Для дорослого середня добова доза становить від 200 до 500 мкг. В особливо важких станах кількість ліків збільшують до 1000 мкг - цієї схеми дотримуються три дні. По досягненні стабільних поліпшень дозу зменшують до 100-200 мкг - ін`єкції проводяться раз на місяць протягом 1-2 років.

Природно, вкрай важливо скласти правильний раціон, включивши в нього продукти, багаті ціанкобаламіном і фолієвою кислотою, - це в першу чергу печінка, м`ясо і яйця.

Важкі ступеня анемії вимагають термінового поповнення кількості еритроцитів. З цією метою пацієнтам вводять червоні кров`яні клітини, виділені з донорської крові. Ця ж процедура необхідна при анемічній комі.

Згідно зі статистичними даними, прогноз для пацієнтів цілком благополучний. Винятками стають лише ті випадки, коли людина звертається за допомогою в занадто важкому стані, так як відновити уражені ділянки нервової системи неможливо.

Чи існують ефективні методи профілактики?

Як можна побачити, В12-дефіцитна анемія - хвороба вкрай небезпечна. Саме тому набагато простіше спробувати її уникнути. І в даному випадку правильно складений раціон дуже важливий. Слідкуйте за тим, щоб у вашому меню регулярно присутні продукти, багаті ціанкобаламіном. Зокрема, вітамін В12 міститься в яйцях, м`ясі, печінці та молочних продуктах.

Всі захворювання шлунково-кишкового тракту повинні вчасно піддаватися лікуванню - вкрай важливо дотримуватися рекомендацій лікаря і не відмовлятися від призначених їм ліків. Час від часу рекомендується в якості профілактики приймати мультивітамінні комплекси (раз на півроку).

Після операції з видалення частин кишечника або шлунка лікар зобов`язаний призначити пацієнту препарати цианкобаламина у відповідній дозі.