Гідроцефалія і її лікування

Гідроцефалія характеризується збільшенням обсягу ликворного простори відповідно зменшенням обсягу мозкової тканини. Причиною збільшення розмірів шлуночків мозку може з`явитися оклюзія лікворних шляхів в межах шлуночкової системи (оклюзійна гідроцефалія) або порушення відтоку (резорбції) ліквор субарахноїдального простору через арахноїдальні ворсини в дуральном порожнини мозку, які є основними шляхами відтоку венозної крові з мозку (відкрита гідроцефалія.) Для того щоб лікування гідроцефалії було успішним вкрай в з`ясувати механізми її виникнення. Для лікування гідроцефалії використовуються як консервативні, так і хірургічні методи. При хірургічному лікуванні гідроцефалії найчастіше проводиться установка вентрикулоперитонеальное шунта ендоскопічна перфорація дна III желудочка- ендоскопічна трівентрікулостомія. На жаль, ці операції не завжди бувають ефективними і разом з тим можуть призвести до розвитку ускладнень (синдром гіпердренірованія, освіта субдуральних гематом, інфікування шунтирующей системи і т. Д.). Тому питання про вибір найбільш адекватного методу лікування гідроцефалії консервативного хірургічного є досить актуальним. Не менш важливим є питання про про функціонування вже встановленої шунтирующей системи, її адекватності. У результаті проведених досліджень в центрі неврології виявилося досить чітке раз між відкритою і оклюзійної гідроцефалією. При відкритій гідроцефалії спостерігалися як нормальні значення пружності краниовертебрального вмісту, так і його суттєве збільшення значне зменшення в порівнянні з нормою. У той же час при оклюзійної гідроцефалії відзначалися тільки нормальні і збільшені значення пружності. При цьому хірургічне лікування гідроцефалії (вентрікулоперітональное шунтування, ендоскопічна трівентрікулостомія) приводило до істотного і достовірного зміни венозного кровообігу мозку та краніовертебральних об`ємних співвідношень. Зменшення пружності про порівнянні з нормою до операції виявлялося тільки у хворих з відкритою гідроцефалією. Разом з тим при оклюзійної гідроцефалії зменшення пружності в порівнянні з нормою до операції не спостерігалося. У той же час після операції в стаціонарі при оклюзійної гідроцефалії пружність істотно зменшувалася в порівнянні з результатами доопераційного дослідження. Відкрита гідроцефалія може бути обумовлена різними етіологічними факторами. При цьому необхідно враховувати, що у здорових людей в процесі старіння постійно відбувається загибель нейронів, що призводить до атрофії мозкової речовини і відповідно до збільшення резервних просторів краниовертебральной порожнини. Цей природний процес носить назву апоптозу. При хворобі Альцгеймера відбувається прискорене старіння з патологічним внутрішньоклітинним накопиченням з руйнуванням внутрішньоклітинних структур і в кінцевому підсумку загибеллю нейронів. З найбільш поширених клінічних форм відкритої гідроцефалії виділяється нормотензивна гідроцефалія, яка є основною складовою симптому Хакіма- Адамса (1965) (Hakim S, Adams R,). Для цього синдрому характерно збільшення шлуночків мозку при нормальному внутрішньочерепному тиску. Крім того характерними ознаками синдрому Хакіма- Адамса є розвиток деменції, хиткість і нетримання сечі. Стан багатьох хворих з синдромом Хакіма -Адамса істотно поліпшується після лікворошунтуючих операцій. Проте у ряді випадків ці операції виявляються неефективними. Разом з тим лікворошунтуючі операції досить часто призводять до ускладнень (в 13-50% за даними різних дослідників). Тому відбір хворих з синдромом Хакіма - Адамса для хірургічного лікування є досить актуальним. В даний час для цієї мети широко використовуються різні інвазивні методи (інфузія фізіологічного розчину в лікворний простір з дослідженням виникають при цьому змін внутрішньочерепного тиску, дренування ліквору з оцінкою змін в неврологічному статусі і т. д.). Івазівность цих тестів значно обмежує їх використання в клініці. Найбільше значення кількісне дослідження краніовертебральних об`ємних співвідношень має в дітей з гідроцефалією, а також у літніх людей з наростаючою вентрікуломегалія (збільшення розмірів шлуночків мозку) і різними варіантами розвитку синдрому Хакіма- Адамса (порушення пам`яті, ходи, сечовипускання). У наших дослідженнях при синдромі Хакіма - Адамса пружність зазвичай була нормальною або суттєво зниженою, а у хворих з наслідками черепномозкової травми- і вираженими порушеннями психіки пружність була нормальною або підвищеною, причому різниця між цими двома групами хворих досягала статистичної значущості. Причиною розвитку деменції у літніх людей може з`явитися дезінтеграція інформаційних процесів у головному мозку, обумовлена різними механізмами (дегенеративні, судинні, метаболічні процеси). Однією з причин порушень у літніх людей може з`явитися розвиток хвороби Альцгеймера. При цьому існує думка про те, що на підставі тільки клінічних даних диференціювати судинну деменцію і хвороба Альцгеймера вкрай складно. Разом з тим встановлено, що при хворобі Альцгеймера швидкість кровотоку як в екстракраніальних, так і в інтракраніальних судинах істотно знижена порівняно зі здоровими людьми. Для хвороби Альцгеймера характерно також зниження внутрішньочерепного тиску і зменшення швидкості продукції ліквору.

Пружність краниовертебрального вмісту, будучи механічною характеристикою системи, разом з тим корелює певною мірою і з функціональним станом мозку. Ми спостерігали поступову нормалізацію порожнини краниовертебрального вмісту, який відбувалося одночасно з нормалізацією функціонального стану мозку (поліпшення пам`яті, інтелектуальних функцій, ходи, нормалізація сечовипускання). Ці зміни відбувалися під впливом активної судинної, метаболічної та дегітратаціонной терапії.

При відкритій гідроцефалії спостерігалися як нормальні значення пружності краниовертебрального вмісту, так і його суттєве збільшення або значне зменшення в порівнянні з нормою. У той же час при оклюзійної гідроцефалії відзначалися тільки нормальні і збільшені значення пружності, в той час як зменшення пружності в порівнянні з нормальними значеннями не спостерігалося. Хірургічне лікування хворих з оклюзійної гідроцефалією вентрикулоперитонеальное шунтування, ендоскопічна трівентрікулостомія) приводило до істотного, статистично достовірного зниження пружності краниовертебрального вмісту і появи дуже низьких значеннях пружності таких же, як і у деяких хворих з відкритою гідроцефалією) Таким чином хірургічне лікування оклюзійної гідроцефалії призводить до зміни її фізіологічних механізмів, в результаті чого оклюзійна гідроцефалія стає ніби аналогічної відкритої гідроцефалії.

У той же час після ендоскопічної трівентрікулостоміі спостерігається статистично достовірне зменшення тільки пружності і швидкості венозного кровотоку, в той час як будь-яких достовірних змін резервної ємності краниовертебрального вмісту не відбувається. Статистично достовірне зменшення пружності після ендоскопічної трівентрікулостоміі заслуговує особливої уваги, так як при використанні інвазивних інфузійних тестів достовірних змін пружності не виявилося. Такі негативні результати інвазивних інфузійних тестів обумовлені мабуть тим, що введення фізіологічного розчину в лікворну систему під час інфузійного тесту змінює умови взаємодії основних обсягів краниовертебрального вмісту (мозкової тканини, крові і ліковора), що може призвести до помилкових результатів. Таким чином неинвазивное дослідження венозного кровобращения мозку, ліквородинаміки і краніовертебральних обсягів співвідношень дозволяє отримати важливу інвормацію про патафізіологіческіх механізмах внутрішньочерепної гіпетензіей і гідроцефалії, а також оцінити ефективність патогенетичної терапії.