Недостатність мітрального клапана

Недостатність мітрального клапана обумовлена розладом в замикальних функції. Виникає таке порушення внаслідок деформації в стулках, як правило, фіброзного характеру. Вплив на розвиток недуги надають поразки подклапанних структур, а також розлади цілісності окремих елементів клапана. Важливе значення має і дилатація в фіброзному кільці. Все вищезазначене призводить у результаті до поворотного руху частини крові з лівого шлуночка по систоле в ліве передсердя, що викликає зменшення хвилинного кровообігу і розвитку гіпертензії легенів.

Недостатність мітрального клапана ізольованого характеру належить до явищ вельми рідкісним. Подібний стан відзначається лише у двох відсотках всіх випадків. Як правило, порушення замикального функції супроводжує стеноз мітрального клапана або аортальні вади серця.

Стан може мати функціональну або органічну природу.

У першому випадку недостатність мітрального клапана розвивається при розширенні в обсязі області лівого шлуночка в результаті хвороб міокарда. Подібні захворювання провокують утворення гемодинамической перевантаження цього відділу м`яза серця.

Причиною розвитку даного типу недостатності може бути вегетативна дистонія і зниження тонусу папиллярной мускулатури.

Необхідно відзначити, що функціональний розлад не відноситься до пороку серця.

Недостатність мітрального клапана органічного характеру виникає в результаті анатомічного ураження сухожиль його ниток або безпосередньо його самого.

Перебіг захворювання може класифікуватися як гостре або хронічне.

У першому випадку недостатність є наслідком пошкодження його кільця в результаті утворення абсцесу на тлі інфекційного ендокардиту або травм (в основному при хірургічному втручанні). Крім того, причиною гострого перебігу недуги може стати порушення цілісності стулок в результаті перфорації або руйнування, міксоми передсердя.

Подібний розвиток захворювання характерно і при дисфункції або пошкодженні папиллярной мускулатури.

Хронічний перебіг захворювання виникає на тлі запальних (склеродермії, ревматизму, системного червоного вовчака) і дегенеративних (кальциноза фіброзного кільця, синдрому Елерса-Данлоса і Марфана, псевдоксантоми) змін. Вплив надає і вроджений генез. До подібних випадків слід віднести фіброеластоз ендокарда, транспозицию магістральних судин, аномалію у розвитку лівої коронарної артерії. Хронічна недостатність виникає при порушенні злиття під час внутрішньоутробного формування зачатків клапана. Внаслідок цього не відбувається з`єднання ендокардіальних подушок. Міксоматозна дегенерація мітрального клапана (його стулок) також розвивається в хронічній формі.

Безумовно, порушення замикального функції може бути спровоковано і структурними змінами. Висловлюються вони, як правило, в гіпертрофічної кардіоміопатії, розриві хорд сухожиль (вторинному внаслідок інфаркту міокарда, пролапсу, травм, а також спонтанному), парапротезних фістули, що виникла внаслідок прорізування швів.

Хронічна недостатність може бути результатом інфекційного ендокардиту, сформованого на рідному або протезному клапані.

Залежно від вираженості регургітації розрізняється три ступені.

Перша - невиражена - характеризується виявленням зворотного запиту крові тільки у клапана. При другому ступені наголошується помірне розширення передсердя. При цьому зворотний запит характерний для його середній частині.

У третього ступеня відзначається значна дилатація. При цьому струм регурітаціі може досягати задньої області стінки в лівому передсерді.